Inzerce
Inzerce
Inzerce

Dědičnost a ADHD. Jak se dědí ADHD? Může být způsobeno geneticky?

O hyperaktivitě již na portálu Babyonline zaznělo. Dnes se však nechceme věnovat tomu, co to je a jak s takovým člověkem zacházet, jak můžeme jeho poruchu v dětství pozitivně ovlivnit, ale tím, co je její příčinou, jestli může být v rodině dědičná. 

Co je ADHD, četnost v populaci

Pro pochopení dalších souvislostí pouze připomeňme, že se jedná o poruchu chování zejména u dětí, která se vyznačuje hyperkinetikou, tedy nadměrnou pohyblivostí, poruchou pozornosti, nesoustředěností, kdy dítě u ničeho dlouho nevydrží, a impulzivitou, což je největším průšvihem pro dítě i jeho okolí. Dítě totiž přemýšlí AŽ POTOM. Až potom, co rychle a neuváženě realizuje některý ze svých nápadů.

ADHD patří k nejčastěji diagnostikovaným poruchám vývoje nervového systému, týkající se celosvětově asi 8-12 % dětí, přitom u 65 % z nich pokračuje nějaká forma příznaků i do dospělosti1,2

Inzerce

Po kom to to dítě má?

„To má určitě po Tobě!“ hádáme se občas v nadsázce s mužem, po kom je hyperaktivní náš syn. I když manžel se trochu stáhl poté, co jsem několikrát vytahovala jeho zeleně svítící klíč, který po odchodu ponechal v zámku z venkovní strany domu. Tohle je totiž typický příklad zapadající do šablony člověka s ADHD. Dříve mně však manžel oponoval: „To má určitě po Tobě, podívej, jak skáčeš z jedné věci na druhou, děláš jich najednou 5, odbíháš od toho.“ Upřímně, kdyby tohle mělo být příznakem hyperaktivity, tak je hyperaktivní každá matka malých dětí. Ano, určité společné znaky se synem vidím, jako temperament, ten ale máme v rodině všichni :-). Temperament je navíc něco skutečně odlišného od klasické nadměrné pohyblivosti a impulsivity hyperaktivního člověka. Dost často navíc právě hyperkinetika mizí s vývojem dítěte jako první.

Co může být příčinou ADHD dle matky hyperaktivního dítěte?

I když se již stran příznaků začalo mluvit o genetice, velmi často se u poruch chování setkávám v porodnické anamnéze s pojmem „protrahovaný porod, hypoxie dítěte, alterace ozev“, která ukazuje na nedostatek kyslíku v průběhu porodu. Nedostatek kyslíku byl následován snižující se srdeční činností rodícího se dítěte. Pro genetickou zátěž zase svědčí zvyšující se počet ADHD dětí. Říká se sice, že jsou lépe diagnostikované oproti minulosti, ale právě narůstající starší věk tatínků rostoucímu číslu hyperaktivců v populaci nahrává.

Jak vidí dědičnost ADHD embryolog?

Ale pojďme od domněnek k vědě. K zodpovězení otázky níže jsem si přizvala odborníka, který toho ví o lidských pohlavních buňkách nejvíce, embryologa. Pana profesora Pavla Trávníka, jehož jméno nese již několik zajímavých textů na portálu Babyonline.cz. Pan profesor se k možnosti dědičnosti u ADHD vyjadřuje následovně:

Na vzniku ADHD se podílí genetická složka i vlivy prostředí. Pokud jde o příčiny vzniku ADHD, řada prací vycházejících ze studia výskytu ADHD u biologických rodičů a dvojčat, svědčí proto, že dědičná složka představuje asi 60-80% podílu na vzniku poruchy3.

Inzerce

Jde o poruchu, která nemá jednotný původ a vyznačuje se mnohočetnými rizikovými faktory. Příznaky jsou různě vyjádřeny a bývají často spojeny s dalšími neuropsychologickými poruchami. Vývoj onemocnění se u nemocných liší4,5.

Geny, jejichž porucha se může na ADHD podílet

V posledních 30 letech byla identifikována řada genů, které mohou přispívat ke vzniku ADHD v dětství. 

Inzerce

Pro opravdové zájemce: Patří k nim například geny pro dopaminový receptor DRD4, DRD5, DRD2, DRD3, dopamin beta hydroxylázu (DBH), dopaminový receptor (DAT, SLC6A3), gen pro noradrenalinový transportér (SLC6A2), geny pro noradrenalinové receptory, ADRA2A, 2C, a 1C, gen pro monoaminoxidázu A (MAO-A), pro katechol-O-methyltransferázu (COMT), serotoninové receptorové a transportérové geny HTR2A, HTR1B, 5-HTT, SLC6A4 a GABA gen GABRB33,6,7,8,9,10, latrofilin 3 gene, gen pro fibroblastový růstový faktor 1, cholinergní receptor, nikotinový receptor alfa 4 a další11,12.

Vlivy prostředí, které k onemocnění mohou přispět

Vlivy prostředí, které mají vliv na vznik ADHD zahrnují nejrůznější rizikové faktory v době těhotenství, dále k němu přispívají porodní komplikace a poranění mozku dítěte, nejčastěji během porodu13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23. Rizikem jsou také konzumace alkoholu a kouření matky v těhotenství24,20,23, stres matky25,17,19, nízká porodní hmotnost a nezralost novorozence26,9

Byla zvažována i úloha dalších toxických látek v období před a po porodu dítěte, jako je účinek organofosfátů, polychlorovaných bifenylů či sloučenin olova27,21

Příčinou vzniku ADHD je pravděpodobně současný vliv mutace nebo polymorfizmu některého genu a rizikových faktorů prostředí, což přispívá k různosti intenzity jednotlivých příznaků a průběhu ADHD27. Důsledkem těchto vlivů je porušená funkce nervových buněk v centrálním nervovém systému, především jejich synapsí (spojů).

Poznáte jako embryolog ADHD spermii? Jak taková spermie vznikne?

„ADHD“ spermie vzniká ze zárodečných buněk otce. Mutaci některého z genů, které jsou spojeny se vznikem ADHD, může spermie získat buďto ze zárodečných buněk, které už ji primárně nesou (případ 1 - otec je nositelem mutovaného genu zděděného po některém ze svých rodičů a má tuto mutaci ve všech buňkách) nebo ve kterých mutace vznikla během života otce (případ 2 - mutace „de novo“, zejména u starších mužů, potom je mutace jen v části zárodečných buněk). 

Mutaci ve spermii můžeme poznat, ale není nám to nic platné, protože při vyšetření spermii zničíme. V současné době neexistuje genetické vyšetření použitelné pro živou spermii, každý způsob genetického vyšetření vyžaduje rozpuštění vyšetřované buňky a extrakci její DNA.

Pokud nastal případ 1 a muž má mutaci ve všech buňkách, pak víme, že ji má pravděpodobně v polovině spermií, když ji zdědil od jednoho z rodičů, nebo ve všech, když ji zdědil od obou. Když jde o případ 2, mutace je jen v části spermií, ale u živé spermie nepoznáme, jestli mutaci nese nebo ne.

Musím podotknout, že samotná spermie ke vzniku nežádoucího efektu nestačí, musí se setkat s vajíčkem, které také mutaci nese.

Pokud známe u rodičů mutaci, která souvisí se vznikem ADHD, mohli bychom vyšetřit při použití metod asistované reprodukce embrya ještě před jejich přenosem do dělohy pomocí preimplantačního genetického testování a přenést jen ta, která mutaci nenesou, pokud jsou k dispozici.

Vyžaduje to ale velmi podrobné genetické vyšetření před léčbou a výsledek tohoto vyšetření nemusí dát jasnou odpověď.

Kdy se rozhoduje o tom, jaká spermie se do procesu oplození zapojí? Dá se to nějak ovlivnit?

Vajíčko oplodní první dobře pohyblivá spermie, která se k němu dostane z těch několika stovek, které jsou v jeho okolí, rozhoduje čistá náhoda. Která spermie pronikne do vajíčka se nedá ovlivnit při přirozeném oplodnění vůbec, při použití metod asistované reprodukce můžeme vybrat spermii, která má normální tvar a velikost a není mrtvá, ale do její genetické výbavy nevidíme. 

Proč je těch hyperaktivních spermií s věkem čím dál více?

Neřekl bych, že jich musí přibývat. S věkem se zvyšuje pravděpodobnost, že dojde k mutaci v zárodečných buňkách, z nichž spermie vznikají. Pokud mutace zároveň zvyšuje životaschopnost zárodečných buněk, pak jich může přibývat, pokud tomu tak není, mohou mutované spermie tvořit jen stálý podíl z celkového počtu, případně může mutovaný kmen buněk i během doby zaniknout. A za nějakou dobu může vzniknout nová mutace nebo nemusí.

Může se stát, že tatínek nebo maminka nejsou přímo hyperaktivní, ale jsou přenašeči? Existuje nějaký příznak u tohoto dospělého, že hrozí riziko ADHD potomka?

Je dokonce pravděpodobné, že tatínek nebo maminka jsou přenašeči a nejsou hyperaktivní. Souvisí to jednak s tím, že je třeba získat mutaci od obou rodičů, jednak s tím, že ADHD vzniká spolupůsobením dědičnosti a vlivu prostředí. Pokud zevní podnět chybí, ADHD se nemusí vyvinout. Příznak přenašečství u nosičů bez ADHD nebyl dosud nalezen, genetické vyšetření kritických genů by mohlo upozornit na riziko, ale záleží ještě na zevních faktorech, zejména v těhotenství. Pokud se jedná o mutaci v zárodečných buňkách, bylo by nutné pro stanovení míry rizika vyšetřit větší množství spermií.

Dá se nějak geneticky ADHD ovlivnit po narození?

Lékařská věda zatím nemá prostředky, jak změnit genetickou výbavu člověka bez obrovského rizika vyvolání závažných poruch mimo cílenou oblast genů. Pokusy o ovlivnění lidských genů pomocí některých metod manipulace s genetickou informací byly srovnávány s výstřelem brokovnicí, kdy zároveň s „opravou“ určitého genu vzniknou mutace v mnoha dalších genech. To by vedlo ke vzniku nádorů a jiných závažných nemocí, proto jsou pokusy o zásahy do lidského genomu považovány za krajně neetické a ve skutečnosti nejsou užitečné. Navíc, struktury mozku se vyvíjejí převážně před narozením a změna genetické informace po narození by nevedla k nápravě.

Má šanci ADHD jedinec mít zdravé, tedy non-ADHD dítě? Jak?

Jak už jsem uvedl, pro genetický přenos ADHD musí být zpravidla mutace u obou rodičů. Pokud bude mít ADHD jedinec partnera, který není nositelem mutace, dítě by mělo být nonADHD, pokud bude partner heterozygot, bude v riziku polovina dětí. Pokud jde o ADHD ženu, měla by se vyhnout riziku oplození spermiemi staršího muže, kdy je riziko mutací de novo v mužských zárodečných buňkách vyšší, prevenci představuje plození v mladém věku. Záleží však ještě na faktorech prostředí, jak bylo uvedeno.

Dá se nějak geneticky nebo chemicky určit, kdy bude u ADHD dítěte tato porucha v dospělosti více utlumena nebo zcela potlačena?

S ADHD jsou spojeny odchylky ve struktuře a funkci mozku, zejména změny ve frontálním laloku mozku, thalamu a striatu29,30,31,32. Předpokládá se, že snižování intenzity příznaků ADHD během vývoje jedince souvisí s dozráváním frontální kůry33,34,35,36,37,38,39.

Bylo zjištěno, že geny podílející se na vzniku ADHD v dětství mají rozdílnou úlohu při vzniku ADHD u dospělých, jejich vliv se mění a intenzita příznaků klesá40,41. Například haplotyp DAT1 10/6 je spojen s ADHD u dětí, ale haplotyp s DAT1 repeticí 9 a haplotyp DAT1 9/6 je spojen s ADHD přetrvávající do dospělosti. Vztah mezi genetickými příčinami ADHD v dětství a přetrváváním v dospělosti je komplikovaný42,43,41.

Závěrem

Když si to tedy shrneme, příčina ADHD není pouze jedna, jedná se o komplexní záležitost. Zahrnuje jak genetiku, tak vlivy okolí, zejména v těhotenství a během porodu. Pokud jde o genetiku, tak ADHD je onemocnění autozomálně recesivně dědičné, „chybný“ gen musí být na dítě přenesen z obou stran, musí jej obdržet současně od matky a otce. Nezapomínejme, že genetika se na onemocnění podílí z 60 až 80 %.

Autoři: Prof. MUDr. Pavel Trávník, DrSc., MUDr. Jana Martincová

Dřívější texty: Specifické poruchy chování a hyperkinetické poruchy

 
Použitá literatura: 
(1) Faraone, S. V., Sergeant, J., Gillberg, C., and Biederman, J. (2003). The worldwide prevalence of ADHD: is it an American condition? World Psychiatry 2, 104–113.
(2) Polanczyk, G. V., Salum, G. A., Sugaya, L. S., Caye, A., and Rohde, L. A. (2015). Annual research review: a meta-analysis of the worldwide prevalence of mental disorders in children and adolescents. J. Child Psychol. Psychiatry 56, 345–365.
(3) Faraone, S. V., Perlis, R. H., Doyle, A. E., Smoller, J. W., Goralnick, J. J., Holmgren, M. A., et al. (2005). Molecular genetics of attentiondeficit/ hyperactivity disorder. Biol. Psychiatry 57, 1313–1323. 
(4) Castellanos, F. X., Sonuga-Barke, E. J., Milham, M. P., and Tannock, R. (2006). Characterizing cognition in ADHD: beyond executive dysfunction. Trends Cogn. Sci. 10, 117–123.
(5) Costa Dias, T. G., Iyer, S. P., Carpenter, S. D., Cary, R. P., Wilson, V. B., Mitchell, S. H., et al. (2015). Characterizing heterogeneity in children with and without ADHD based on reward system connectivity. Dev. Cogn. Neurosci. 11, 155–174. 
(6) Gizer, I. R., Ficks, C., and Waldman, I. D. (2009). Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review. Hum. Genet. 126, 51–90.
(7) Ogdie, M. N., Fisher, S. E., Yang, M., Ishii, J., Francks, C., Loo, S. K., et al. (2004). Attention deficit hyperactivity disorder: fine mapping supports linkage to 5p13, 6q12, 16p13, and 17p11. Am. J. Hum. Genet. 75, 661–668. 
(8) Neale, B. M., Medland, S. E., Ripke, S., Asherson, P., Franke, B., Lesch, K. P., et al. (2010). Meta-analysis of genome-wide association studies of attentiondeficit/ hyperactivity disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 49, 884–897. 
(9) Thapar, A., Cooper, M., Eyre, O., and Langley, K. (2013). What have we learnt about the causes of ADHD? J. Child Psychol. Psychiatry 54, 3–16. 
(10) Klein, M., Onnink, M., van Donkelaar, M., Wolfers, T., Harich, B., Shi, Y., et al. (2017). Brain imaging genetics in ADHD and beyond—mapping pathways from gene to disorder at different levels of complexity. Neurosci. Biobehav. Rev. 80, 115–155.
(11) Rommelse, N. N., Arias-Vásquez, A., Altink, M. E., Buschgens, C. J., Fliers, E., Asherson, P., et al. (2008). Neuropsychological endophenotype approach to genome-wide linkage analysis identifies susceptibility loci for ADHD on 2q21.1 and 13q12.11. Am. J. Hum. Genet. 83, 99–105.
(12) Mastronardi, C. A., Pillai, E., Pineda, D. A., Martinez, A. F., Lopera, F., Velez, J. I., et al. (2016). Linkage and association analysis of ADHD endophenotypes in extended and multigenerational pedigrees from a genetic isolate. Mol. Psychiatry 21, 1434–1440. 
(13) Lahey, B. B., D’Onofrio, B. M., and Waldman, I. D. (2009). Using epidemiologic methods to test hypotheses regarding causal influences on child and adolescent mental disorders. J. Child Psychol. Psychiatry 50, 53–62.
(14) Thapar, A., and Rutter, M. (2009). Do prenatal risk factors cause psychiatric disorder? Be wary of causal claims. Br. J. Psychiatry 195, 100–101.
(15) Froehlich, T. E., Anixt, J. S., Loe, I. M., Chirdkiatgumchai, V., Kuan, L., and Gilman, R. C. (2011a). Update on environmental risk factors for attention-deficit/hyperactivity disorder. Curr. Psychiatry Rep. 13, 333–344.
(16) Thapar, A., Cooper, M., Jefferies, R., and Stergiakouli, E. (2012). What causes attention deficit hyperactivity disorder? Arch. Dis. Child. 97, 260–265.
(17) Van Batenburg-Eddes, T., Brion, M. J., Henrichs, J., Jaddoe, V. W., Hofman, A., Verhulst, F. C., et al. (2013). Parental depressive and anxiety symptoms during pregnancy and attention problems in children: a cross-cohort consistency study. J. Child Psychol. Psychiatry 54, 591–600. 
(18) Adeyemo, B. O., Biederman, J., Zafonte, R., Kagan, E., Spencer, T. J., Uchida, M., et al. (2014). Mild traumatic brain injury and ADHD: a systematic review of the literature and meta-analysis. J. Atten. Disord. 18, 576–584.
(19) Glover, V. (2014). Maternal depression, anxiety and stress during pregnancy and child outcome; what needs to be done. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 28, 25–35.
(20) Silva, D., Colvin, L., Hagemann, E., and Bower, C. (2014). Environmental risk factors by gender associated with attentiondeficit/ hyperactivity disorder. Pediatrics 133, e14–e22. 
(21) Chang, C.-H., Yu, C.-J., Du, J.-C., Chiou, H.-C., Chen, H.-C., Yang, W., et al. (2018). The interactions among organophosphate pesticide exposure, oxidative stress and genetic polymorphisms of dopamine receptor D4 increase the risk of attention deficit/hyperactivity disorder in children. Environ. Res. 160, 339–346.
(22) Saez, M., Barceló, M. A., Farrerons, M., and Lopez-Casasnovas, G. (2018). The association between exposure to environmental factors and the occurrence of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). A population-based retrospective cohort study. Environ. Res. 166, 205–214.
(23) Schwenke, E., Fasching, P. A., Faschingbauer, F., Pretscher, J., Kehl, S., Peretz, R., et al. (2018). Predicting attention deficit hyperactivity disorder using pregnancy and birth characteristics. Arch. Gynecol. Obstet. 298, 889–895.
(24) Yoshimasu, K., Kiyohara, C., Minami, T., Yoshikawa, N., Kihira, S., Toyonaga, K., et al. (2009). Maternal smoking during pregnancy and offspring attentiondeficit/ hyperactivity disorder: a case-control study in Japan. Atten. Defic. Hyperact. Disord. 1, 223–231.
(25) Grizenko, N., Shayan, Y. R., Polotskaia, A., Ter-Stepanian, M., and Joober, R. (2008). Relation of maternal stress during pregnancy to symptom severity and response to treatment in children with ADHD. J. Psychiatry Neurosci. 33, 10–16.
(26) Mick, E., Biederman, J., Prince, J., Fischer, M. J., and Faraone, S. V. (2002). Impact of low birth weight on attention-deficit hyperactivity disorder. J. Dev. Behav. Pediatr. 23, 16–22. 
(27) Nigg, J. T. (2008). ADHD, lead exposure and prevention: how much lead or how much evidence is needed? Mil. Med. 8, 519–521.
(28) Luo Y, Weibman D, Halperin JM, Li X. (2019). A Review of Heterogeneity in Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). Front Hum Neurosci. 11;13:42.
(29) Bush, G., Valera, E. M., and Seidman, L. J. (2005). Functional neuroimaging of attention-deficit/hyperactivity disorder: a review and suggested future directions. Biol. Psychiatry 57, 1273–1284.
(30) Li, X., Sroubek, A., Kelly, M. S., Lesser, I., Sussman, E., He, Y., et al. (2012). Atypical pulvinar-cortical pathways during sustained attention performance in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 51, 1197.e4–1207.e4. 
(31) Xia, S., Li, X., Kimball, A. E., Kelly, M. S., Lesser, I., and Branch, C. (2012). Thalamic shape and connectivity abnormalities in children with attentiondeficit/ hyperactivity disorder. Psychiatry Res. 204, 161–167.
(32) Shaw, P., Malek, M., Watson, B., Greenstein, D., de Rossi, P., and Sharp, W. (2013). Trajectories of cerebral cortical development in childhood and adolescence and adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol. Psychiatry 74, 599–606.
(33) Makris, N., Biederman, J., Valera, E. M., Bush, G., Kaiser, J., Kennedy, D. N., et al. (2007). Cortical thinning of the attention and executive function networks in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Cereb. Cortex 17, 1364–1375.
(34) Halperin, J. M., Trampush, J. W., Miller, C. J., Marks, D. J., and Newcorn, J. H. (2008). Neuropsychological outcome in adolescents/young adults with childhood ADHD: profiles of persisters, remitters and controls. J. Child Psychol. Psychiatry 49, 958–966. 
(35) Proal, E., Reiss, P. T., Klein, R. G., Mannuzza, S., Gotimer, K., Ramos- Olazagasti, M. A., et al. (2011). Brain gray matter deficits at 33-year follow-up in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder established in childhood. Arch. Gen. Psychiatry 68, 1122–1134. 
(36) Clerkin, S. M., Schulz, K. P., Berwid, O. G., Fan, J., Newcorn, J. H., Tang, C. Y., et al. (2013). Thalamo-cortical activation and connectivity during response preparation in adults with persistent and remitted ADHD. Am. J. Psychiatry 170, 1011–1019.
(37) Francx, W., Oldehinkel, M., Oosterlaan, J., Heslenfeld, D., Hartman, C. A., Hoekstra, P. J., et al. (2015). The executive control network and symptomatic improvement in attention-deficit/hyperactivity disorder. Cortex 73, 62–72.
(38) Francx, W., Llera, A., Mennes, M., Zwiers, M. P., Faraone, S. V., Oosterlaan, J., et al. (2016). Integrated analysis of gray and white matter alterations in attentiondeficit/ hyperactivity disorder. Neuroimage Clin. 11, 357–367. 
(39) Schulz, K. P., Li, X., Clerkin, S. M., Fan, J., Berwid, O. G., Newcorn, J. H., et al. (2017). Prefrontal and parietal correlates of cognitive control related to the adult outcome of attention-deficit/hyperactivity disorder diagnosed in childhood. Cortex 90, 1–11.
(40) Franke, B., Faraone, S. V., Asherson, P., Buitelaar, J., Bau, C. H., Ramos- Quiroga, J. A., et al. (2012). The genetics of attention deficit/hyperactivity disorder in adults, a review. Mol. Psychiatry 17, 960–987.
(41) Chang, Z., Lichtenstein, P., Asherson, P. J., and Larsson, H. (2013). Developmental twin study of attention problems: high heritabilities throughout development. JAMA Psychiatry 70, 311–318.
(42) Faraone, S. V., Biederman, J., and Mick, E. (2006). The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. Psychol. Med. 36, 159–165.
(43) Biederman, J., Petty, C. R., Evans, M., Small, J., and Faraone, S. V. (2010). How persistent is ADHD? A controlled 10-year follow-up study of boys with ADHD. Psychiatry Res. 177, 299–304.
Autor: prof. MUDr. Pavel Trávník, DrSc.
Diskuze » Poradna »
Sdílejte
Poslat odkaz příteli Vytisknout článek
Autor: prof. MUDr. Pavel Trávník, DrSc.
Diskuze » Poradna »
Sdílejte
Poslat odkaz příteli Vytisknout článek
Komerční sdělení

Související články

Dědičnost a ADHD. Jak se dědí ADHD? Může být způsobeno geneticky? - diskuze

Poradna

Špatný spánek

| HeroutM | 10.06.2022, 14:25

Dobrý den, nevím jestli se obracím na správného odborníka, ale potřebovali by jsme pomoci/poradit:
Miminko 11 měsíců nám strašně špatně spí, kolikrát to je otázka i hodin než se nám ho podaří položit do postýlky
Na rukách usne, ale odložení do postýlky je strašně složité a neustále se budí , protahuje, klepe nožkama a brečí
Opravdu nevíme , jak s ním správně postupovat aby hezky usnul
Je už hodně těžký cca 12kg, takže uspávání na rukou je dost bolestivé
Budu rád za jakoukoliv odpověď či pomoc
Děkuji moc
S pozdravem Michal Herout

Dobrý den, mám velmi málo informací na nějakou efektivní radu. Nevím, jestli takto špatně chlapec spává od narození, nebo se jeho spaní zhoršilo až nyní v 11 měsících? Jak vypadá jeho třepání nožkama a protahování. Děti mívají různé spánkové fáze a období, kdy spí hůře a lépe z různých důvodů, může to být bouřlivým vývojem, růstem zubů, změnou denního rytmu, životosprávy, spánkového rituálu, psychického přetížení v důsledku změn v rodině a mnoho dalších důvodů. Obecně je dobré rozhodnout se pro jeden rituál ukládání a ten dodržovat. Pokud dojde ke změně, třeba že se rozhodnete pro usínání syna v postýlce místo na rukou, což bych vám doporučovala, pak musíte počítat s tím, že dítě může být rozhozené a může několik večerů plakat, než si zvykne. Je potřeba k němu přistupovat citlivě, být u něj, konejšit ho slovně, doteky, hlazením, aby neměl pocit, že je sám. Nebrat ale miminko do náručí, jinak můžete začít od začátku a proplakané večery byly zbytečné. Ve vašem případě bych ale raději spánek chlapečka konzultovala s dětskou lékařkou, povězte jí hlavně o třepání nožkami a protahování, které syn dělá i o potížích s usínáním. Lékař pak rozhodne zda není potřeba odborné vyšetření, nebo vám poradí. S pozdravem Mgr. Michaela Matoušková, dětský psycholog

Mgr. Michaela Matoušková | Babyonline | 14.06.2022, 22:21
Položit dotaz Všechny dotazy a odpovědi
Tento web používá k poskytování služeb, personalizaci reklam a analýze návštěvnosti soubory cookie. Používáním tohoto webu s tím souhlasíte. V pořádku Další informace
Inzerce
×